
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
425 АСТМА Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я 426 АСТМА Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я , припадки уду шья, преимущественно, экспираторного ти па, обычно внезапно начинающиеся и боль шей частью внезапно прекращающиеся, не связанные с заболеваниями сердечнососу дистой (сердечная астма) или выделитель ной (уремическая астма) систем. Клиника. Картина типичного припадка: иногда внезапно, иногда в связи с вол нениями, тяжелой физ. работой, либо по сле бессонной ночи больной вдруг теряет возможность равномерно дышать, начинает испытывать мучительное чувство недостатка воздуха; его попытки бороться с удушьем приводят к тому, что воздух все более и более накопляется в грудной клетке, т. к . , при менее затрудненном вдохе, выдох ста новится все более и более затруднительным. С целью форсировать выдох больной опи рается руками о находящийся вблизи пред мет либо упирает локти в колени. В акте дыхания принимает участие вся дыхатель ная мускулатура. Больной дышит медленно, вдох укорочен, выдох продолжителен, со провождается свистящими хрипами, слыш ными на расстоянии. Лицо больного выра жает страдание, бледно, с цианотическим оттенком, иногда покрыто холодным потом. Грудная клетка вздута, приподнята, экскур сии ее незначительны, голова как бы увяз ла между приподнятыми плечами. Нижние границы легких опущены на одно-два межреберья, абсолютная сердечная тупость не определяется из-за прикрытия сердца рас ширенными легкими. Повсюду перкуторно определяется коробочный звук, при вы слушивании— свистящие, занимающие обе дыхательные фазы (преимущественно вто рую) хрипы. Пульс во время припадка уча щен—110—140 в минуту. Иногда б-ные испы тывают сердцебиение. Характерна мокрота во время припадка: она вязкая, светлая, с трудом отделяется от стенок сосуда, в ко торый налита. В начале приступа мокроты .мало, но потом количество ее увеличивается, она становится менее вязкой и легче отде ляется. Крови в мокроте обыкновенно не бывает. Иногда весь припадок протекает без мокроты—«сухая А.». Продолжитель ность припадка крайне разнообразна: от нескольких минут до многих часов и даже дней и недель. В последних случаях интен сивность припадка периодически меняется, то ослабевая, то усиливаясь. Приступ кон чается либо внезапно, либо интенсивность одышки ослабевает постепенно, и мало-по малу приступ прекращается. Вздутие лег ких делается менее отчетливым, хрипы на расстоянии не выслушиваются, их можно обнаружить лишь при непосредственной аускультации,- больной может принять не выну ждеиное положение, появляется аппе тит, к-рый во время припадка отсутствует; у многих больных отделяется в обильном количестве моча. Температура во время приступа может оставаться нормальной, но может давать и небольшие повышения до 38°; иногда Ь° вдруг поднимается до 39°— 4 0 % при этом приступ прекращается. П р и чиной небольших повышений одни считают сопутствующие хрон. процессы в бронхиаль ных железах, другие — небольшие катар- ральные воспалительные процессы в легких ( F . H o f f m a n n ) ; наконец, причиной повыше ния температуры считают и х р о н . бронхиты, обостряющиеся во время приступа (Арьев). Прекращение приступа под влиянием вы сокой t ° может быть объяснено антиспаз матическим действием пирогенных веществ (тетрагидронафтиламин, адреналин и д р . ) , которые являются симпатикотропными. М о к р о т а . Количество ее во время при ступа невелико, от 50 до 100—200 куб. см, иногда до 500. П р и рассматривании (луч ше через лупу) удается констатировать в мокроте нитевидные образования из более густой слизи, местами ветвисто делящиеся, местами закручивающиеся в спирали. И з этих нитей слагаются описанные Куршманом (Curschmann) спирали. Размер их 0,25—1—2 см, толщина от 1 мм. Н а спира лях находят эозинофильные клетки и кри сталлы Шарко-Лейдена (Charcot-Leyden). Механизм образования спиралей: вследствие движения воздуха во время приступа сли зистые массы, прикрепленные к стенкам бронхов, вытягиваются и закручиваются. Кристаллы Шарко-Лейдена рекомендуется искать при малом увеличении. Это—иголь чатые кристаллики октаэдрической формы, разной величины, от мелких, которые можно видеть лишь при иммерсии, до крупных, занимающих большую часть по ля зрения. Кристаллы бесцветны, могут при надавливании распадаться на обломки. Как спирали, так и кристаллы находят не всегда, а лишь в 3 0 — 3 5 % случаев. Одни предполагают, что кристаллы состоят из выкристаллизовавшегося муциноподобного вещества, другие — что кристаллы пред ставляют фосфорнокислую соль какого-то органического основания. Третья особен ность мокроты астматиков—эозинофилы. Эти последние, вероятно, имеют отношение к кристаллам Шарко-Лейдена: считают, что кристаллы происходят из белковых тел образующихся при распаде эозинофилов, при чем кристаллизация идет за счет исче зающих зерен. И з отмеченных трех специ фических элементов мокроты астматиков— эозинофилы встречаются наиболее часто. ; К р о в ь . Морфология крови в связи с приступом А . больше изучена, чем физикохимические ее особенности. В большинстве случаев кровь астматика вне приступа, при повторных обследованиях, дает эозинофилию. В это же время можно отметить лимфоцитоз как абсолютный, так и относитель ный. Вне приступа абсолютное число нейтрофилов б. ч. держится в пределах нормы, относительное—бывает обычно уменьшено. В о время приступа—количество эозинофи лов крови уменьшается, особенно в слу чаях тяжелых, лимфоциты в это время также уменьшаются в числе, а нейтрофилы увеличиваются. Последнее особенно на блюдается во время тяжелых припадков. Количество лейкоцитов вообще остается в пределах нормы, увеличиваясь лишь во время тяжелых приступов за счет нейтрофилов. Т. о . , самой характерной морфолог, особенностью крови астматиков является эозинофилия и, отчасти, лимфоцитоз. Так как оба явления наблюдаются, гл. образом,