* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
299 АРТЕРИЯ 300 двумя крайними типами А . имеется посте пенный переход в сосудах среднего калибра (напр., a. b r a c h i a l i s , а. 1етогаН8идр.),к-рые более приближаются то к мышечному типу, то к эластическому, почему и называются А . переходного типа (см. рис. 4). Кроме разде ления артериальных сосудов на упомянутые три типа, необходимо выделить еще тончай шие артериальные стволики, переходящие в капиллярные сосуды, т. н. артериолы; мы шечный слой такого сосуда представляется состоящим из одного ряда круговых мышеч ных волокон, к-рые ближе к артерии лежат плотно одно возле другого, а ближе к капил лярам располагаются все реже, на значи тельных расстояниях друг от друга; вну тренняя эластическая оболочка артериолы очень тонка и может быть видима только после специальной окраски на эластическую ткань; эндотелиальный слой переходит не посредственно в эндотелий капилляров; адвентиция артериолы очень слабо развита и переходит в тонкую сеточку нежных пучков коЛлагенных волокон, оплетающих капил ляры. Стенка артериальных сосудов содер жит большое количество нервных волокон, образующих вокруг сосуда густое сплете ние, содержащее мелкие ганглиозные клет ки; в это сплетение входят как симпатиче ские нервы, так и церебро-спинальные (Малянтович). Питание самих А . (крупного ка либра) происходит при посредстве vasa vasorum (см. выше); кроме того, питание поддерживается и со стороны самого про света сосуда. Макроскопическое изучение артерий производится препаровкой после предварительной наливки их затвердеваю щими массами (гипс, желатина, воск+канифоль+скипидар, Тейхмановская смесь и пр.) и рентгенологически, после инъекции адиафаноскопической (не пропускающей Рент геновских лучей) массой. Патология А . П о р о к и развития аорты (и все касающееся аорты) — см. Аорта, а также Сердце. В остальной артериальной системе нередко встречающиеся изолирован ные уклонения от обычного типа развития относятся б. ч. к категории т. н. вариаций и пат. значения не имеют. Что касается патол, процессов дегенеративно-атрофическ., гиперпластического и даже воспалительно го характера, наблюдаемых в артериальной системе, то большинство их представляет собой лишь отдельные составные части той обширной и чрезвычайно богатой содержа нием болезненной формы, которая носит название артериосклероза (см.), и только немногим из них можно приписать в той или иной мере самостоятельное значение. К числу последних относятся: ^ о г р а н и ч е н н ы е н е к р о з ы стенки (главн. о б р . , средней, реже внутренней оболочки) различ ных артерий (селезенки, сердца, кожи, моз га, конечностей), к-рые возникают нередко под влиянием разнообразных инфекцион ных и токсических воздействий, напр., при брюшном и сыпном тифе, скарлатине, диф терии, церебро-спинальном менингите, сеп тических заболеваниях, обширных ожогах кожи и, на&онец, экспериментально при внутривенных впрыскиваниях кроликам ад реналина (в последнем случае характерна наклонность к быстрому последовательному объизвествлению). Кроме того, Яффе (Jaffe) описал случай первичного множественного гнездного некроза средней оболочки ле гочной артерии у новорожденного, по гист. картине напоминающего эксперименталь ные адреналиновые некрозы mediae живот ных.—2) Г и а л и н о в о е перерожде н и е наблюдается независимо от артерио склероза в мелких А . многих органов при различных условиях.Так (по Herxheimer&у), в селезенке гиалиноз А . пульпы и фоллику лов (но не трабекулярных А.) констати руется нередко—особенно у лиц старше 10 лет—без всяких определенных заболева ний, почти как физиологическое явление, с возрастом увеличивающееся в частоте и интенсивности. То же изменение встречает с я в артериолах и капиллярах опухолей и разных органов при расстройствах питания, наступающих в связи то с местными воспа лительными процессами, то с особенностями функции (напр., в матке после беременно сти), то с атрофией органа (напр., в яич нике), то, наконец, без определимых ближе причин. Кроме того, известны случаи пер вичного гиалиноза мелких А . многих орга нов (б. ч. с преимущественным поражением пищеварительного тракта, особенно—язы ка) в качестве самостоятельного своеобраз ного заболевания. В о всех этих случаях про цесс образования гиалиновых масс в А . начи нается субэндотелиальнО (изредка под mem brana elastica i n t e r n a , оставляя совершен но нетронутой всю интиму) и распростра няется по направлению к периферии, при чем просвет обычно в большей или меньшей степени суживается, а иногда и совсем ис чезает. Мышечная оболочка в более круп ных сосудах довольно долго сохраняется в виде неравномерно истонченной полосы, р а с положенной кнаружи от гиалинового коль ца, в мелких ж е А . она быстро вовлекается в процесс: теряет ядра, гомогенизируется и становится неразличимой.—3) А м и л о и д ное п е р е р о ж д е н и е А. встречается как частное проявление общего амилоидоза и поражает, по преимуществу, мелкие и средние А . ; большие артериальные сосуды подвергаются ему очень редко и лишь в не значительной степени. Отложение амилоид ных масс начинается обычно с мышечной обо лочки, при чем в наиболее мелких ветвях оно идет так быстро, что сосудистая стенка как бы сразу i n t o t o превращается в стекловид ное амилоидное вещество. В более крупных стволах первые отложения могут возникать иногда в адвентиции. См. также Амилоид ное перерождение.—4) О ж и р е н и е вну тренней оболочки принадлежит к числу таких изменений артериальной систе мы, которые возникают необычайно рано и встречаются чаще всех других. П о данным Салтыкова и Цинзерлинга (Zinserling), на чало этого процесса надо отнести к 3—6 ме сяцу жизни, а с 8-летнего возраста он оп ределяется на секции уже во всех без ис ключения случаях. Чаще всего изменения констатируются в аорте, но, кроме того, их можно наблюдать и в крупных ветвях, отходящих от дуги аорты, особенно в сон ных артериях, в подвздошных, а также