* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

277 АРТЕРИОСКЛЕРОЗ 278 колебаний объема конечности под влиянием этих раздражителей, по сравнению с нормой, соответствует степени А . питающей артерии (Romberg, О . M i i l l e r ) . Несмотря на эту установленную клинически и эксперимен­ тально недостаточность реактивной сократительности склерозированных артерий, име­ ются клинич. основания предполагать, что пораженные А . артерии; по сравнению с нор­ мальными , отличаются повышенной в о з б у д и м о с т ь ю мускулатуры в смысле наклонности к спастическим сокращениям. Эта наклонность проявляется, повидимому, особенно резко, если присоединяется еще один момент—повышение возбудимости нерв­ ной системы, специально вазомоторной. В этих случаях артерии иногда на раздраже­ ния, требующие расширения для усиленного притока крови (напр., когда соответствую­ щий орган начинает работать), отвечают про­ тивоположным движением — спастическим сокращением или, по крайней мере, не рас­ ширяются соответствующим образом. Подоб­ ные недостаточные или неправильные реак­ ции артерий, повидимому, лежат в основе некоторых припадков грудной жабы при А . коронарных сосудов, часто появляющихся именно тогда, когда от сердца требуется уси­ ление его работы; этими реакциями артерий, повидимому, обусловлены перемежающаяся хромота при склерозе артерий нижн. конеч­ ностей, припадки брюшной жабы, наступаю­ щие во время кишечного пищеварения и т. д. Иногда эти местные сосудистые спазмы вызывают и сопровождаются усилением то­ нического сокращения артерий всего тела, что вызывает, конечно, резкий подъем а р ­ териального давления (сосудистые кризы РаГя).—Изменение артерий есть основное первичное явление при А.—все нижеследую­ щие болезненные явления у артериосклеротиков вторичны. П о частоте и значению пер­ вое место среди этих вторичных явлений при­ надлежит явлениям со стороны сердца. При А . с е р д ц е может страдать трояким способом: 1) вследствие А . венечных арте­ рий, 2) вследствие перенапряжения из-за затруднения тока крови в склеротических артериях и 3) при поражении А. клапанов сердца с развитием того или другого порока. Затруднение работы сердца вследствие столь часто сопутствующей А . гипертонии, строго говоря, к поражениям сердца А . не относит­ ся.—Что касается в е н е ч н о г о А . , то он по­ ражает почти исключительно основные ство­ лы и более крупные и средние ветви к о р о ­ нарных сосудов и ведет к диффузным или, чаще, гнездным дегенеративным изменениям сердечной мышцы или к гнездному некрозу с последовательным развитием рубцов. Вслед­ ствие этих изменений сердечная мышца б. или м. слабеет, и постепенно развивается картина недостаточности сердца со всеми последствиями. В начале эта недостаточ­ ность проявляется только при предъявлении сердцу повышенных требований в смысле работы—meiopragie P o t a i n & a . Указанные рубцы (а может, быть, и фокусы дегенератив­ ных изменений), локализуясь в проводя­ щей системе сердца, могут вызвать все виды аритмии: самый частый из них—экстрасйстолия, реже—«мерцательная аритмия» ( p u l ­ sus irregularis perpetuus); иногда—наруше­ ние координации в деятельности предсердий и желудочков вплоть до полн. блока с соот­ ветствующими явлениями симптомокомплекса Адам-Стоксовского (см.) или без них и, наконец, pulsus alternans. Н о характернее всего для поражения коронарных сосудов— грудная ж а б а во всех ее многочисленных вариациях (см. Грудная оюаба). Все же пол­ ного параллелизма между степенью А . ко­ ронарных артерий и наличием и степенью стенокардии отнюдь нет.—Нередко арте­ риосклероз венечных артерий путем с у ж е ­ ния и образования тромбов ведет к заку­ порке венечных артерий, к образованию сердечных инфарктов и к смерти или разви­ тию сердечных аневризм (см. Аневризма сердца). Все поражения сердца, resp. сер­ дечной мышцы, к-рые являются следствием А . венечных артерий, можно объединить под названием атеросклеротической кардиопатии или миокардиопатии—короче, кардио­ склероза (см.). Этим диагнозом необходимо заменить те диагнозы «миокардита», к-рые ставят обычно в случаях поражения сердеч­ ной мышцы вследствие А . Миокардит—это воспаление сердечной мышцы, при кардио­ склерозе же воспалительных явлений как первичного процесса во всяком случае нет.—Второй с п о с о б , которым А . артерий вызывает изменение сердца,—это затрудне­ ние его работы вследствие, п о н и ж е н и я р а с т я ж и м о с т и а р т е р и й , в частно­ сти аорты. Поступающая при сокращении левого желудочка в аорту кровь растяги­ вает ее, и часть энергии сердечного сокра­ щения переходит в энергию напряжения аортальной стенки. Эта энергия во время диастолы с сокращением аорты, вследствие эластичности ее стенок, опять превращает­ ся в кинетическую энергию передвиже­ ния крови. Благодаря этому, ток крови в артериях во время диастолы не оста­ навливается, а продолжается с большой энергией, и следующему сокращению ле­ вого желудочка в малой, сравнительно, сте­ пени приходится преодолевать силу инер­ ции массы крови. Поэтому, чем ригиднее аорта, тем больше приходится сердцу тра­ тить энергии на преодоление силы инерции крови. Компенсировать выпадение функции эластической растяжимости артериальной стенки сердце может только посредством усиленной работы. Оно гипертрофируется; сперва и главн. о б р . — левый желудочек, а когда он начинает слабеть, то и левое пред­ сердие и правый желудочек. Н о А . сам по себе обычно прогрессирует, и столь часто сопутствующее А. повышение кровяного да­ вления и увеличение пульсовых колеба­ ний этому способствуют. Вследствие этого затруднения кровообращения в артериях растут, а сердечная мышца сама часто пере­ ходит в неблагоприятные условия работы благодаря постепенно развивающемуся А . ее сосудов. Поэтому сердце долито рано или поздно оказаться уже неспособным ком­ пенсировать усиленной работой все повы­ шающиеся затруднения; несмотря на гипер­ трофию, оно перенапрягается, слабеет, и наступает расширение его полостей (спер­ ва опять левого желудочка), и постепенно