* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

265 АРТЕРИОСКЛЕРОЗ материала ( Z i n s e r l i n g ) , выяснили в значи­ тельной степени формальный генез атеро­ склероза. Оказалось, что при атеросклерозе дело идет не о дегенерации гиперпластически утолщенной внутренней оболочки, а о первичной инфильтрации последней липои­ дами, среди которых особенно важное зна­ чение принадлежит холестерину. Липоиды проникают во внутреннюю оболочку арте­ рии непосредственно из просвета вместе с током тканевой лимфы ( R i b b e r t , Aschoff, Аничков). Если последняя содержит боль­ шое количество липоидов, то они отклады­ ваются в интиме, в промежуточном веще­ стве ее. Дальнейшие стадии процесса з а ­ ключаются в реактивных изменениях, воз­ никающих вслед за отложением липоидов. Эти изменения сводятся частью к скопле­ нию блуждающих клеток—макрофагов, ча­ стью к развитию фиброзной и эластической ткани. Т . о., процесс протекает совершенно обратно тому, как его прежде себе предста­ вляли: происходит не первичное утолще­ ние внутренней оболочки с последующей жировой дегенерацией, а первичная инфиль­ трация липоидами с последующей реактив­ ной гиперплазией ткани. Отсюда видно, что, с точки зрения формального генеза, атеро­ склероз должен быть отнесен к процессам инфильтративным. Факторы, ведущие к воз­ никновению атеросклероза, весьма много­ численны. Однако, без наличности первич­ ного отложения холестерина в стенках а р ­ терий этот процесс не возникает. Так. о б р . , в его этиологии весьма важное значение имеет нарушение холестеринового обмена. Далее, существенную роль при возникновении ате­ росклероза играют механические моменты. Значение их явствует уже из рассмотрения локализации атеросклеротических пораже­ ний аорты: они развиваются всегда на местах, подверженных наиболее резким механи­ ческим влияниям. К последним особенно относится повышение кровяного давления. Механические моменты, как, вероятно, и целый ряд других факторов, могут пред­ располагать стенку артерий к отложению в ней холестерина в смеси с другими липои­ дами, вследствие чего и начинается атеро­ склероз. В этиологии атеросклероза имеют значение, т. о., во-первых, общие факторы в виде расстройства холестеринового обме­ на и, во-вторых, факторы местные, создаю­ щие в стенках артерий особенно благоприят­ ные условия для отложения здесь липоидов. Прежние взгляды на этиологию атероскле­ роза страдали тем недостатком, что они стре­ мились найти одну общую «причину» для атеросклероза в виде, напр., механических или токсических, или нервных влияний. Од­ нако, экспериментально это не удалось подтвердить. Экспериментально является в настоящее время наилучше обоснован­ ной «липоидная» или «холестериновая» те­ ория атеросклероза, отводящая, однако, видное место в этиологии этого процесса также и другим указанным сейчас факторам. Вследствие этого данная теория называется также «комбинационной» теорией атероскле­ роза. Она рассматривает атеросклероз как проявление б-ни обмена веществ, в частно­ сти, липоидного (холестеринового) обмена. Факторы, ведущие к расстройству липоид­ ного и особенно холестеринового обмена, как равно и сущность этого расстройства, остаются, однако, до сих пор еще невы­ ясненными. Атеросклеротические изменения артерий встречаются не только у человека, но и у нек-рых животных (например, у ста­ рых собак, у свиней). Экспериментально их удается получить (кормлением холестери­ ном) у кроликов, морских свинок и к у р , а также у крыс и мышей—в последнем случае, однако, лишь при помощи некоторых до­ полнительных факторов [кормление бел­ ком, кастрация ( L o e w e n t h a l ) ] . Артериоскле­ р о з представляет собой, в сущности, одно из проявлений процесса отло?кения липои­ дов в фиброзно-эластической ткани орга­ низма вообще. Аналогичные инфильтративные явления (отложение липоидов) наблю­ даются в клапанах сердца, сухожилиях, в склере и роговице глаза (старческая ду­ га—gerontoxon) и пр. Последствия А. для организма могут быть весьма серьезными. Сюда относятся: 1) на­ рушение кровоснабжения органов (сердца, мозга) вследствие сужения просвета питаю­ щих их артерий, а также иногда вследствие присоединяющегося тромбоза (последствие—• атрофия и некроз органов); 2) разрывы мел­ ких артерий, особенно в головном мозгу— старческая апоплексия; 3) расширение а р ­ терий (см. Аневризма); 4) расстройства об­ щего кровообращения вследствие пониже­ ния эластических свойств стенок артерий. Благодаря ригидности артерий при артерио­ склерозе, ослабляется их вспомогательная функция при кровообращении, и работа сердца повышается. Последнее обстоятель­ ство, наряду с др. факторами, ведет к ги­ пертрофии сердца и к гипертонии, иногда с вторично развивающейся слабостью серд­ ца, особенно при одновременном поражении Венечных артерий. А . Аничков. Этиология и патогенез. Термин «артерио­ склероз», как указывалось выше, объединяет в наст, время несколько различных пат. п р о ­ цессов. Диференциация этих различных ви­ дов А . в отношении этиологии, влияния на функцию артерий, симптоматологии и т. д. является очередной задачей клиники. С клинич. точки зрения, здесь разбираются только те артериосклеротические изменения, к-рые ведут к нарушению функции артерий соот­ ветствующих органов. Клиника классифици­ ровала до сих пор А . только по его лока­ лизации и выделяла по этому принципу А . аорты, венечных, мозговых, легочных, по­ чечных артерий, артерий жел.-киш. тракта, поджелудочной железы, конечностей и т. д. В отношении нек-рых локализаций А . это деление совпадает с вышеприведенным пат.гист. делением: так, А . аорты, легочной а р ­ терии и венечных сосудов—это атеросклероз; мозговых и почечных артерий (средних)—• атеросклероз, мелких—гиалиноз и ожире­ ние; артерий конечностей—объизвествление средней оболочки. Общее равномерное поражение А . всех артерий встречается сравнительно редко; обычно имеется дело с наличием клинически проявляющегося А . той или другой вышеуказанной локализа­ ции или, по к р а й н е й мере, с б. или м.