* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
us АПИТУИТАРИЗМ 146 недостаточности остается, т. о . , неясным, как неясна и физиолог, роль самой ж е лезы. Наряду с гипотезами о разнообраз ных внутрисекреторных функциях этой ж е лезы, не исключено, все ж е , предположе ние, что она лишена всякого физиологиче ского значения и представляет рудимент, вследствие пестроты своего морфологиче ского состава уже в норме являющийся тератоидным образованием. Данные экспе риментальной патологии, клиники и пат. анатомии не исключают возможности, что в патогенезе явлений т. н. А . главную роль играет не выпадение функции этого органа, а нарушение деятельности сосед них вегетативных нервных центров (см. Шишковидная железа). Лит.; R a y b a u d A., I/etat a c t u e l de n o s connaissancea sur l&eplphyse, Marseille medical, 1927, № 64. А . Богомолец. А П И О Л , A p i o l , кристаллическая камфо р а , полученная из эфирного масла петрушки ( 0 1 . petroselini). В старину применялся при малярии и ночных потах при t b c ; вследствие действия на гладкие мышечные волокна при меняется при дисменоррее, аменоррее и т. д. Дозировка: внутрь 2—3 р а з а в день по 0 , 2 — 0,3; подкожно по 0,2 в прованском масле. А П И Р Е К С И Я (от греч. а—отриц. част, и руг—огонь), период лихорадки, когда лихо радочная t° упала до нормы и даже иногда ниже нормы. Хотя важнейший симптом лихо радки—повышение t°—в апиретическом ста дии уже отсутствует, но самый лихорадоч ный процесс еще не закончен. Лишь посте пенно организм оправляется от нарушений обмена и интоксикации, вызванных возбу дителем лихорадки (пирогенным агентом). Начало А . сопровождается часто наступле нием общей слабости организма (иногда— коллапсом), проливным потом,^расширением сосудов к о ж и . В дальнейшем повышение диуреза, усиление окислительных процес сов в организме и процессов химической ре генерации в клетках восстановляют био- и физ.-химическую норму клеточных элемен тов и межклеточных веществ. Апирексия может вновь смениться повышением темпе ратуры, как это наблюдается обычно при малярии и возвратном тифе (см. Лихорадка). А П И Т У И Т А Р И З М , отсутствие мозгового придатка ( g l a n d u l a p i t u i t a r i a , hypophysis cerebri, гипофиз, мокротная железа), в клин, патологии обозначает явления, свя занные с выпадением или угнетением функ ции гипофиза. Сюда относятся: гипофизарный карликовый рост, гипофизарное ожи рение, явления dystrophiae adiposo-genital i s , гипофизарной кахексии и несахарного мочеизнурения. Существовавшее до по следнего времени утверждение о невоз можности жить без мозгового придатка (учение о гипофизарной кахексии, или «болезни Симмондса») подвергнуто крити ке. В наст, время, благодаря работам Ашнера (Aschner), Камюса и Русси (Camus, Roussy), а также русской школы, можно считать прочно установленным, что экспе риментальный А . (в результате полного удаления мозгового придатка) вполне совместим с жизнью. Собаки, оперирован ные в возрасте двух месяцев, годами могут жить без мозгового придатка, не обнаруживая никаких признаков кахек сии. Неизбежным следствием эксперимен тального А . являются: задержка роста, ожирение и заторможение полового р а з вития. Экспериментальный гипофизарный карликовый рост характеризуется отста ванием в 2—3 раза от размеров нормаль ных братьев и сестер, служащих контро лем, пропорциональным развитием скеле та и преждевременным окостенением эпи физов. Проявления высшей нервной дея тельности долгое время остаются детскими (гипофизарный инфантилизм). Ожирение при экспериментальном А . достигает огром ных размеров. Отложения ж и р а нередко так велики, что при наличии обычно у гипофизэктомированных собак еще мягкой длинной шерсти, при пропорциональном развитии конечностей, при стоячем положе нии животного—живот кажется достигаю щим пола. Причиной ожирения являют с я , повидимому, нарушение окислитель ных процессов и глубокие изменения угле водного обмена при А . Наступающая после удаления гипофиза (как следствие неизбеж ного раздражения серого бугра при опера ции) кратковременная гипергликемия и гликозурия уже через сутки—двое сменяет ся гипогликемией и повышением границы ассимиляции углеводов. Спустя месяца два после операции, к моменту развития ожи рения, содержание с а х а р а в крови ста новится нормальным; способность ж е пе чени задерживать с а х а р , всасывающийся из кишечника, падает ниже нормы. Боль шой спор между клиницистами и экспе риментаторами вызывает следующ. вопрос: является ли несахарное мочеизнурение следствием A . (resp. гипопитуитаризма)? Экспериментальная патология решает этот вопрос отрицательно. Удаление гипофиза как полное, так и частичное, не вызы вает сколько-нибудь длительной полиурии, если во время операции не было повреждений серого бугра, в к-ром име ются вазомоторные центры почек. С этим находится как бы в нек-ром противоре чии возможность симптоматического лече ния несахарного мочеизнурения эстрактом гипофиза (питуитрином). Однако, делать из этого вывод, что diabetes insipidus есть следствие угнетения функции гипофиза— оснований не больше, чем (по остроумному замечанию Камюсса и Русси) утверждать, что, т. к. питуитрин, приготовленный из гипофиза быка, вызывает сокращение бере менной матки, то и в организме быка он выполняет такие ж е функции. Клин, явле ния А . возникают вследствие поражения гипофиза новообразованиями или воспа лительными процессами. П р и этих пора жениях весьма трудно исключить влияние их на близлежащие вегетативные нервные центры, регулирующие обмен веществ е организме. Н е всегда, поэтому, можно ре шить, обусловлен ли тот или иной из клин, синдромов А . выпадением внутренней сек реции гипофиза или нарушениями вегета тивной иннервации. Лит.: Б о г о м о л е ц логии, М . , 1 9 2 7 . А . А . , Кризис эндокрино А . Богомолец.