* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

721 АНЕМИЯ 722 кормятся одним только молоком или к-рые получают прикорм недостаточно разнообраз­ ный и в недостаточном количестве. Дети, кормящиеся искусственно, заболевают чаще; алиментарная А . наблюдается при кормле­ нии козьим молоком. Эта форма А . развивает­ ся очень медленно; дети могут долго оста­ ваться полными, но они становятся скучны, все больше бледнеют; тонус мускулатуры понижается, развивается склонность к запо­ рам, стул часто принимает характер «мыль­ ного», иногда уже в начале болезни м о ж н о обнаружить увеличенную, довольно плот­ ную селезенку. В крови находят сначала лишь уменьшенное количество Н Ь при нор­ мальном количестве эритроцитов. Ф р а н ц . врачи говорят в этих случаях о «хлоротическом типе А . у детей». В дальнейшем те­ чении уменьшается и количество эритроци­ тов, появляются анизоцитоз, пойкилоцитоз, нормо- и мегалобласты, нередко повышается количество лейкоцитов; дети становятся все более слабы и бледны, на коже могут п о ­ явиться кровоизлияния; на сердце и ш е й ­ ных венах слышны систолические ш у м ы ; увеличенная селезенка может доходить до средней линии тела; увеличивается также и печень. Если не наступает надлежащего изменения в питании детей, они обычно п о ­ гибают от какой-либо интеркуррентной и н ­ фекции, так как сопротивление этих б-ных инфекциям крайне понижено. Патогенез этой формы А . не вполне еще выяснен. В виду того, что женское молоко содержит очень мало железа ( 1 — 2 мг F e 0 в литре), коровье—еще меньше, а при питании козьим молоком железо особенно плохо удержи­ вается организмом (Красногорский), и т. к. при недостатке железа в пище у экспери­ ментальных животных развивается A . (Hossl i n ) , естественно было считать, что причина А . лежит здесь лишь в бедности пищи ж е ­ лезом. Однако, от одного только прибавле­ ния железа к молоку эта А . не проходит. Ч е р н и и Келлер ( C z e r n y , K e l l e r ) видят в самом молоке причину заболевания; срав­ нительно большое количество жира в этой пище ведет, по их мнению, к тому, что жирные кислоты, связывая в кишечнике щелочи при образовании мыл, вызывают рас­ стройство обмена с алкалопенией. Штольцнер и Гланцман (Stoltzner, Glanzmann) и др. усматривают причину в гемолитиче­ ском действии высокомолекулярных ж и р н ы х кислот, типа каприновой, капроловой и д р . , к-рых особенно много именно в козьем моло­ ке. Н о , с другой стороны, не всегда обна­ руживаются • признаки усиленного распада эритроцитов в виде повышенного количества уробилина в кишечнике или билирубина в крови, что должно было бы иметь место, ес­ ли бы эта гипотеза была верна. Новые дан­ ные говорят за то, что причиной алимен­ тарной А . может быть недостаточный подвоз с пищей нек-рых органических соединений, в частности, аминокислот, необходимых для построения молекулы Н Ь ( A r o n , G y o r g y ) . Согласно экспериментальным исследованиям ( S i m m o n d , B e c k e r и Со H u m ) , усвоение ж е ­ леза связано с наличием в пище витамина Е . П о этим данным, алиментарная А . дол­ ж н а быть отнесена к группе авитаминозов. 2 3 1 П о д влиянием продолжительного односто­ роннего питания углеводами, без достаточ­ ного количества жиров и белков и, вообще, при недостаточном в количественном или ка­ чественном отношении питании, также м о ­ жет развиться алиментарная А . , как у де­ тей раннего возраста, так и у старших. Детские А . , в ы з в а н н ы е и н ф е к ц и я ¬ м и , могут наблюдаться уже с первых недель жизни (как напр., при врожденном сифилисе или при малярии), но чаще они наблюдаются после грудного возраста. В одних случаях в крови находят лишь уменьшение количе­ ства эритроцитов и Н Ь , в других, более тяжелых, имеется и анизоцитоз, пойкило­ цитоз, полихромазия, базофильная зерни­ стость, нормо-, мегало- и микробласты, миэлоциты. Количество лейкоцитов бывает раз­ лично; оно может быть значительно повы­ ш е н о , до 5 0 . 0 0 0 и больше. Селезенка б. ч. увеличена и плотна. Н а сердце нередко слышен систолический ш у м . В тяжелых случаях к указанным явлениям присоеди­ н я ю т с я — одышка, общая слабость, отеки, кровоизлияния в к о ж у . И с х о д этих форм за­ висит от основного страдания. Н е г и г и е н и ч е с к и е в н е ш н и е у с л о в и я , как напр., длительное пребыва­ ние в плохо вентилируемом помещении, недо­ статочный сон, беспорядочный прием п и щ и , умственное переутомление при недостатке мышечных движений и т. п . , часто встре­ чаются в качестве основной причины А . у старших детей. Количество эритроцитов и Н Ь бывает при этом понижено не сильно, наблюдаются общая слабость, нежелание за­ ниматься или участвовать в играх, появля­ ются плохой аппетит, запоры, сердцебиение, ш у м ы у верхушки сердца, у основания его и на шейных венах, головные боли, голово­ кружение, плохой сон. Это состояние неред­ ко появляется через полгода или год пос­ ле поступления в школу (так называемая «школьная анемия»), может тянуться годами и обычно проходит с возрастом или под влиянием улучшения режима. (Хлоранемия младенцев—см. выше, ст. 719.) П а т . - а н а т . изменения при выражен­ ных детских А . следующие: бледность всех органов, жировое перерождение сердечной м ы ш ц ы , иногда—расширение сердца; сиде­ роз, особенно в печени; в большинстве слу­ чаев гиперплазированная и плотная селе­ зенка. Иногда трудно сказать, в какой мере перечисленные изменения зависят от А . и в какой от другого страдания, лежащего в основе А . Характерной пат.-анат. осо­ бенностью детских А . является образова­ ние дополнительных, б. ч. микроскопиче­ ских, очагов кроветворения в различных органах,—особенно в печени, селезенке, лимф, узлах, п о ч к а х , — т . е. и вне кост­ ного мозга, как это имеет место в период внутриутробной жизни младенца; этот воз­ врат к эмбриональному состоянию наблю­ дается тем чаще, чем моложе ребенок. Со стороны крови в раннем детстве наблюда­ ются резкие изменения под влиянием таких незначительных раздражений, к-рые у стар­ ш и х детей не вызывают почти никакой реак­ ции; поэтому в крови маленьких детей го­ раздо чаще, чем у старших, находят при А .