* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

711 АНЕМИЯ 712 гигантские тромбоциты. Со стороны белых шариков характерны лейкопения и лимфоци­ тов, с нередким сдвигом вправо со стороны нейтрофилов и эозинофилов; последние обычно сильно уменьшены или отсутствуют. Среди нейтрофилов встречается много кле­ ток с большим числом сегментов (больше 5 ) и отмечаются единичные гигантские фор­ мы. Моноциты уменьшены, отличаются, по Негели ( N a e g e l i ) , причудливой лапчатостыо своих ядер. В начале б-ни лейкопении м о ­ жет не быть. Перед ремиссией иногда наблю­ дается умеренный лейкоцитоз до 1 2 — 1 5 тыс. Костный мозг при злокач. А . — в состоянии повсеместной гиперплазии, при чем жирный мозг больших трубчатых костей, напр., бед­ ренных, становится сочным малиново-крас­ ным; гистологич. при этом наблюдается обиль­ ная гиперплазия миэлоидных элементов, особенно эритробластов, мегалобластов, миэлобластов, почти при полном отсутствии мегакариоцитов. Гиперплазия миэлоидной ткани отмечается и экстрамедулярно, на­ п р и м . , в лимф, железах, в строме нек-рых органов, в капиллярах печени. Отсутствие или слабая выраженность гаперпластических процессов в костном мозгу (последний в трубчатых костях остается ж и р н ы м , жел­ тым), при наличии характерных симптомов со стороны крови и д р . органов, позволяет говорить об «апластической» форме злока­ чественной А . , при к-рой, впрочем, и кар­ тины крови испытывают нек-рые изменения; так, при этом обычно отсутствуют нормобласты, мегалобласты, полихроматофилы. В настоящее время эти критерии апласти­ ческой злокачественной А . считаются сомни­ тельными, так как те или иные состояния костного мозга не всегда находят себе опре­ деленное гематологическое отражение, а, с другой стороны, в виду того, что при апластических формах с особенной выпукло­ стью выступает симптом тромбопении и са­ мое течение б-ни имеет существенные от­ ступления от обычной злокачественной А . ; апластическая злокачественная А . выде­ лена в особую клиническую форму под на­ званием эссенциальная тромбопения (см. также Ллейкия). Н а ряду с типическ. изме­ нениями в морфологии крови (гиперхромный мегалоцитарный анизоцитоз с мегалобластами, с тромбопенией и относительным лейкопеническим лимфоцитозом при право­ стороннем сдвиге со стороны полиморфноядерных) наблюдаются изредка б. или м. атипические картины крови при несомненно (и не апластической) злокачественной А . ; напр., микроцитарный анизоцитоз, лейко­ цитоз, обилие пластинок, отсутствие мега­ лобластов, большая примесь миэлоцитов. В связи с изменениями крови стоит отло­ жение железо-содержащего пигмента гемосидерина в органах, являющихся главными носителями т. н . рет.-энд. аппарата, т. е. в селезенке, костном мозгу, лимф, железах, особенно печени; гемосидероз обычно на­ столько значителен, что органы у ж е ма­ кроскопически имеют б. или м . ясный р ж а ­ вый оттенок, а при соответствующей обра­ ботке в них (в срезах) может быть получена типичная для железа реакция берлинской лазури. Гемосидероз органов свидетель­ ствует о повышенном распаде эритроцитов; впрочем, в том ж е легко убедиться при жизни при исследовании кровяной сыворотки: она оказывается золотисто-желтого цвета и со­ держит билирубин в 4—6-кратном количе­ стве по сравнению с нормой. О происходя­ щ е м гемолизе свидетельствуют уробилиноген в моче и уробилин в каловых массах (уробилиногенурия и копрохолия), а также внешний желтоватый оттенок покровов боль­ ного. Селезенка всегда немного увеличена, а в отдельных случаях достигает крупных размеров—спленомегалический тип злокаче­ ственной А . Штрюмпеля ( S t r l i m p e l l ) . М и к р о ­ скопически—явления гемосидероза, миэло­ идной гиперплазии; Эппингер указывает на склероз и гиалиноз мелких артерий фолли­ кулов селезенки, в силу чего, по его мнению&, кровь идет, гл. о б р . , в пульпу, в которой и подвергается распаду; нормально ж е этот путь избирают лишь немногие эритроциты в порядке их физиологического изнашива­ ния (селезеночная теория Эппингера). Слизистая ооолочка желудка при злокачествен­ ной анемии: а, Ь—покровный эпителии; с—раз­ росшаяся строма; d—остатки железистой ткани; е—muscularis mucosae. Изменения п и щ е в а р и т е л ь н о г о тракта при злокачественной А . достаточно постоянны и характерны. Частым и весьма ранним симптомом является т. н. Гунтеровский глоссит, выражающийся в сглажива­ нии, гиперемии и как бы осаднении сосоч­ ков («papillitis») на фоне общей атрофии эпителия, особенно корня языка, при одно­ временной атрофии лимфаденоидной ткани его; здесь ж е могут быть неглубокие трещи­ ны, а также легкие воспалительные измене­ ния (инфильтраты). К л и н , отражением это­ го являются симптомы ж ж е н и я или колотья у корня языка и в глотке при приемах пи­ щ и , разговоре. Симптом этот, даже при от­ сутствии других, имеет известное диагно­ стическое значение; впрочем, его наблю­ дают и при других болезнях крови, напр., при лейкемиях; повидимому, он не встре­ чается при B o t h r i o c e p h a l u s - A . В меньшей степени, но по существу те ж е процессы опи­ саны в глотке и пищеводе. В желудке, за очень редкими исключениями, наблюдает­ ся также картина атрофии желез слизи­ стой ( a n a d e n i a ) и всей слизистой i n t o t o ; она становится низкой, почти лишенной скла­ док (см. рис.), покровный эпителий низок, а железистый атипичен, будучи предста­ влен почти исключительно главными клет­ ками; меяокелезистые пространства широки, выполнены лимфоидными клетками, ча­ сто с примесью миэлоидных форм. Клини­ чески это сопровождается важнейшим для