
* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
655 АНГИОМАТОЗ СЕТЧАТКИ 656 средней оболочки), к-рые предшествуют раз витию собственно артериосклероза. В осно ве А . могут быть острые и хронические нару шения обмена, инфекции, интоксикации, фнкц. напряжения и т. д. Вслед за А . для выравнивания калибра артериального р у сла и начинается, по мнению Т о м а , компен саторное разрастание внутренней оболочки сосуда (ангиосклероз), приводящее к арте риосклерозу (см.). Аналогичные сображения приводятся Тома и по отношению к флебомаляции, флебосклерозу (см.). Лит.: T h о m a R., Ziegiers, Beitr&ge z.path.Anat., 66, 1920; e г о ж e, Die Gestalt d. Gelassliehtung bei d. diffusen u. knotigen Arteriosklerose, V i r c h . Arch., C C X V I , 1914; его же, Uber die Genese u. die Lokalisationen der Arterioskl., V i r c h . Arch., B. CCXLV, 1923. А Н Г И О М А Т О З С Е Т Ч А Т К И , редко встре чающаяся и еще мало изученная б-нь, описанная Гиппелем и Ч е р м а к о м ( H i p p e l , T s c h e r m a k ) , сначала трактовавшаяся к а к артерио-венная аневризма. Артерия и вена, снабжающие определенный участок сетчат ки, дают огромное расширение и впадают в шарообразную опухоль, в виде сосуди стого узла, пат.-анатомически напоминаю щего ангиому, без какого-либо сильного помутнения сетчатки, но с присоединением резких реактивных явлений со стороны ретинальной ткани, выражающихся гипер плазией глиозного характера. Это и дало повод нек-рым авторам ( M e l l e r ) рассматри вать процесс как диффузный глиоз сетчатки с последующим образованием ангиом. В дальнейшем образуется отслойка сетчатки. А . с. не всегда строго диференцируется с другой редкой б-ныо сетчатки—retinitis e x s u d a t i v a e x t e r n a Коотса(Coats),м.б., при соединяющейся впоследствии к А . с. Б-нь часто бывает двусторонней, семейной. И з вестны случаи ее сочетания с опухолями мозга (кисты мозжечка), что дает повод ду мать о в р о ж д . предрасположении к м н о ж е ственным ангиомам. Большинство случаев А . с. наблюдается в юношеском возрасте, и, возможно, свои корни эта болезнь имеет еще в раннем детстве. Некоторые авторы счи тают это как раз особенностью б-ни К о отса, а не Гиппеля. Лечение пока бесплодно. АНГИОМЕГАЛИЯ ВЕК, см. Bleplmroclialasis. А Н Г И 0 Н Е В Р 0 3 Ы , сосудистые вазомотор ные неврозы,—фнкц. расстройства иннерва ции кровеносных сосудов. Последние имеют нервы, суживающие сосудистый просвет (вазоконстрикторы), и нервы, расширяющие его (вазодилятаторы), соответственно круго вым и продольно расположенным клеткам мышечной оболочки сосудов. Капилляры также имеют свою иннервацию и могут ак тивно суживаться и расширяться. В крове носных сосудах находятся в большом числе чувствительные нервные волокна. Сужива ющие просвет сосуда нервные волокна при надлежат к симпатической нервной системе, расширяющие—к парасимпатической. Если налицо раздражение вазоконстрикторов, сосуд суживается, наступает бледность тка ней—ангиоспазм; если ж е суживаются отво дящие сосуды, то м ы имеем синюху (цианоз). П р и параличе вазоконстрикторов или раз дражении сосудо-расширяющих нервов н а ступает активная гиперемия, выражающая ся покраснением соответствующего участка тела; если это имеет место в к о ж н ы х сосу дах, то к о ж а становится розово-красной, реагирует побледнением на давление паль цем, но это побледнение быстро исчезает. Н а о б о р о т , при давлении на с и н ю ш н у ю к о ж у она хотя тоже бледнеет, но затем мед ленно возвращается к прежней окраске. В результате изменившегося, под влиянием нарушенной иннервации, состояния сосу дистой стенки, ее большой порозности, со вершается прохождение жидкости в окру ж а ю щ у ю ткань и набухание последней вследствие, повидимому, нарушения физ.хим. отношений в клетке—повышения ее гидрофильно сти. Н а этой почве происходит раздражение концевых нервных чувстви тельных окончаний, дающее ощущение зуда, ж ж е н и я , своеобразной полноты, налитости, — обычный характерный спутник ангионеврозов. Если нарушение питания тканей выражено еще сильнее, то больной ощущает у ж е своеобразную боль. П р и силь но выраженном нарушении питания тка ней наступают дальнейшие нарушения тро фики: увеличение железистого отделения, расстройства дистро/фического характера, появляются атрофия,некроз. Таким образом А . переходит в ангиотрофоневроз, с к-рым имеет много общего с обще-патологической стороны.—Наиболее яркими клин, формами А . являются следующие: а) со стороны на р у ж н ы х покровов—крапивница, акроцианоз, эритема, дермографизм, зуд, местная симметрическая асфиксия (см. Asphyxia localis symmetrica), самопроизвольная ган грена, эритромелалгия, острый невропати ческий отек (б-нь К в и н к е ) , х р о н . отек в его различных подвидах; б) со стороны сердечно сосудистой системы—нек-рые неврозы серд ца, ложная грудная жаба (см. Грудная жа ба), эссенциальная гипертония, перемежаю щаяся хромота; в) со стороны органов ды хания—вазомоторный насморк, сенная лихо радка, бронхиальная астма; г) со стороны пищеварительного тракта—крапивница п о лости рта, колики желудка и к и ш е к с п о следующей рвотой и поносами, перепонча тый колит, нек-рые формы язвы желудка и неврозов желудка; д) со стороны мочеполо вых органов—полиурия, пароксизмальная гемоглобинурия, перепончатая дисменоррея и д р . ; е) со стороны головного мозга и его оболочек—мигрень, ложная опухоль ( p s e u d o t u m o r c e r e b r i ) ; ж ) со стороны суставов— перемежающаяся водянка суставов; з) со стороны общих неврозов—нек-рые прояв ления симпатикотонии и парасимпатикотонии (ваготонии), явления общего вазомотор ного невроза и ангионевротической консти т у ц и и . — П р и ч и н а м и появления А . мо гут быть разные факторы: вролоденное предрасполоя{ение, слабость и недоразвитие со судистой системы, физ. и умственное пере утомление, сильные волнения, заботы, экзо генные и эндогенные интоксикации (аутоин токсикации), инфекционные агенты, травма, какой-либо вызывающий рефлекторные рас стройства момент, как рубец, расстройство желез внутренней секреции, болезни обмена веществ (особенно подагра), неправильности и уклонения в половой жизни (особенно