* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
601 АНАПЛАЗМА 603 усиленном гликолизе. Гликолитическая си ла опухоли в 1 0 0 раз превосходит силу кро ви и в 2 0 0 раз силу покоящейся м ы ш ц ы . За час злокачественная опухоль продуци рует молочную кислоту в количестве 8 % своего веса. Тогда как в эмбриональной тка ни, благодаря высокой оксидации, отноше ние энергии расщепления к энергии окисле ния несколько меньше единицы, в доброка чественной опухоли оно приближается к еди нице, в злокачественной—достигает неверо ятно высоких цифр, поднимаясь до 3 — 4 ; по Варбургу, кислородное голодание убивает клетки, неспособные к анаэробиозу, клет ки ж е с высокой приспособляемостью в от ношении углеводного обмена превращает в злокачественные. Это положение лежит в основе теории Варбурга об этиологии ново образований. В иных случаях окислительная способность опухоли не отстает от н о р м ы , но тогда бывает резко повышена ее расщепляю щ а я способность. Н а п р . , крысиный рак, имея тот ж е газообмен, что и здоровый кры синый эпителий, за 6 — 1 0 час. расщепляет количество сахара, равное его весу. П о к а зателем энергии расщепления сахара являет ся содержание молочной кислоты в тка н я х . Все клетки, расщепляя сахар, проду цируют молочную кислоту, но только в слу чае недостаточногр снабжения кислородом (напр., при усиленной мышечной работе, венозных застоях) избыток кислоты посту пает в кровь. В крови ж е , оттекающей от опухоли, всегда имеется прирост молочной кислоты, достигающий 4 6 мг %. В самой опухоли содержание молочной кислоты на 6 1 мг % выше, чем в притекающей к ней крови. П о данным М и н а м и ( M i n a m i ) , п р о дукция молочной кислоты крысиным раком в 15 раз превосходит продукцию ее печенью; интересно, что фруктоза сбраживается опу холью с тою ж е скоростью и легкостью, как и глюкоза. П о выносливости к низкому дав лению 0 и по преобладанию процесса бро ж е н и я , опухолевая клетка приближается к дрожжевой.—Данные,касающиеся л и п о и д н о г о обмена опухоли и организма носителя, довольно неопределенны. Преобладание ана литических процессов над синтетическими, характерное для опухоли, подтверждается указанием Цернера ( Z e r n e r ) на повышение нуклеинового обмена, а также данными де Б р ю и н а ( d e B r u y n e ) , говорящими об осо бенной живости опухолевого аутолиза.— Чрезвычайная разноречивость клин.и экспе риментальных данных, говорящих об изме нениях м и н е р а л ь н о г о состава и обме на опухоли и организма носителя, говорит против значения этих изменений в процессе возникновения и роста злокачественного новообразования. Переход нормальной клет ки организма в опухолевую сопровождается рядом изменений ее физ.-хим. свойств ( А . физ.-хим.), куда относятся осмотическое да вление в клетке и в среде роста, дисперс ность тканевых коллоидов и их устойчи вость к осаждению, поверхностное натя жение, сопротивление электрическому то ку, актуальная реакция клеточного со держимого и среды роста. К сожалению, очень трудно выяснить, являются ли эти изменения причинами или следствиями опу 2 холевого роста. П р и н и м а я во внимание гипоминерализацию опухоли, осмотическое давление ее м о ж н о считать п о н и ж е н н ы м . Герен ( G u 6 r i n ) считает основой ракового процесса найденное им увеличение дисперс ности клеточных коллоидов в опухоли, что, при постоянстве энергии поверхности, бла годаря увеличению внутренней поверхно сти клетки ведет к уменьшению поверх ностного натяжения. Важность падения п о верхностного натяжения как фактора зло качественного роста подчеркивается низким поверхностным натяжением сыворотки ра ковых б-ных и поверхностной активностью канкрогенных веществ, как деготь и ани лин. Поверхностно-активные вещества, на пример, трибутирин, повышают восприим чивость мышей к трансплантации рака ( B a u e r ) . Различием поверхностного натяжения Бауер и Ластницкий ( L a s t n i t s k i ) объясняют различную частоту метастазирования рака в органы: так, лимф, железы, являющиеся местом очень частого • образования вторич ных раковых узлов, имеют поверхностное натяжение на 2 5 % н и ж е , чем селезенка, где метастазы наблюдаются исключительно ред ко. Сопротивляемость электрическому току опухолевых клеток, согласно Уотермену ( W a t e r m a n ) , понижена. Клее и К у л о н ( K l e s , C o u l o n ) связывают начало злокачественно го роста с повышением изо-электрического пункта ткани, из которой развивается рак: при пересадке опухоли в м ы ш ц у , изо-электрическая точка которой была предва рительно повышена асептическим воспале н и е м , они получали повышение процен та прививаемости. Наоборот, искусственное понижение изо-электрической точки препят ствует приживлению трансплантата. Иссле дования актуальной реакции опухолевой ткани и жидкостей организма-носителя не привели к определенным результатам. Н е только в животном организме, но и у расте ний опухолевый рост также связан с изме нением актуальной реакции соков. Теорети чески роль изменений физ.-хим. состояния и физ.-хим. реакций в процессе возникно вения и развития опухоли кажется несо мненной; к сожалению, вопрос о физ.-хим. А . клетки, заслуживающий очень боль ш о г о внимания, оказывается разработан ным значительно м е н ь ш е , чем вопрос об анаплазии химической. Лит.: М е д в е д е в а Н., Проблема рака в со временной патологии, изд. Сабашниковых, M., 1927; B a u e r , Miinch. m. Wochenscbr., 1925, № 7 2 , Zeitschr. f. Krebsf., В. X X , 1923; B a u e r , Lastnitski, K l . Woch., 1925, № 9; & u ё r i n, Les neoplasmes, 1925,; e г о ж e, L a thGorie mieellaire, 1925; De B r u y ne, Journal de physiol. et pathol. gener., v. X X I I , №4, 1924; W a r b u r g , Bioch. Zeitschr., 1923; его ж е , Cber Stoffwechsel der Tumoren, K l . Woch., 1924, № 4; W a t e r m a n , Zeitschr. f . Krebsf., В. X I X , X X , 1923, Bioch. Z., 1922, № 133; Z e r n e r , Zeitschr. f . Krebsf., В. X X I , 1924. H . Медведева. А Н А П Л А З М А , A n a p l a s m a (от греч. p l a s m a - и з о б р а ж е н и е ) , коккообразные включе ния в эритроцитах, диаметром от 0 , 1 до 0,5 (л, окрашивающиеся по Гимза в красный цвет и производящие впечатление ядер без всяких следов протоплазматического тела. Впервые описаны в качестве возбудителей анаплазмоза. В виду того, что нередко А . встречались в крови одновременно с B a besia (см.) высказывалось мнение, что они