* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки
РА ОКРАСКИ и его учителя Ниссля. А . долгое время заведывал анат. лабораторией в клинике Крепелина в М ю н х е н е ; в 1 9 1 2 г. получил кафедру психиатрии в Бреславле. Крупнейшие его работы касаются патологич. анатомии про грессивного паралича (классический труд, 1904 г.), артерио склероза и сифилиса мозга (особенно мел ких сосудов), эпи лепсии, амебоидно го превращения глии и продуктов распа да. А . принадлеясит ряд методов окраски нервной ткани. И м выделена и описана клинически и ана томически особая бо лезнь, названная его именем (см. Альцгеймера болезнь). П о д ру ководством А . вышло большое число анатомич. работ, помещенных, главным образом, в издававшихся им, совместно с Нисслем, «Histologische u n d h i s t o p a t h o l o g i s c h e A r beiten».- Совместно с Левандовским ( L e w a n d o w s k y ) Альцгеймер основал в 1909 г. и редактировал журнал «Zeitschrift f u r d i e g e s a m t e N e u r o l o g i e u n d P s y c h i a t r i e * , кото рый является самым крупным журналом по неврологии и психиатрии. А Л Ь Ц Г Е Й М Е Р А Б О Л Е З Н Ь , названа по имени автора, впервые ее описавшего в на чале текущего столетия. Эта редко встре чающаяся болезнь начинается в пожилом возрасте и характеризуется медленным раз витием глубокого психического распада, сопровождающегося явлениями органиче ского поражения мозга. Больные в течение ряда лет становятся постепенно слабоум ными, плохо разбираются в окруясающем, делаются неработоспособными, не узнают своих близких, у них слабеет память, появляется апатия и т. п. В дальнейшем развивается беспокойство, больные что-то бормочут про себя, поют, смеются, стано вятся суетливыми. Вместе с тем распадает ся речь:, больные произносят отдельные сло ва а затем лишь нечленораздельные звуки; наконец они теряют способность писать, отвечать на вопросы, становятся неоп рятными, беспомощными, не могут само стоятельно есть. Развиваются общая сла бость, расстройство походки, появляются контрактуры, гл. обр. в ногах, асимболические, парафазические и апрактические расстройства; вялая реакция зрачков; па раличей и парезов не бывает. В конечном итоге дело доходит до чрезвычайно глубоко го физ. и психич. маразма; смерть наступает от случайных заболеваний или ж е от обще го истощения. Таким образом, болезнь не уклонно прогрессирует, прогноз крайне не благоприятен.—При микроскопич. исследо вании отмечается огромное количество ами лоидных телец (см.) в коре большого мозга, жировое перероя-сдение нервных элементов и Альцгеймеровские изменения внутрикле точных фибрилл ей; на месте погибших нерв ных клеток видны лишь кучки пигмента и толстых патологически измененных фиб- лап риллей; глия разрастается особенно во круг амилоидных телец. Воспалительных явлений не отмечается, в сосудах наблю даются лишь обычные артериосклеротические изменения. Пат.-анат. изменения указывают на большое сходство А . б. со старческим слабоумием, но все изменения при А . б. более интенсивны. Прижизнен ный диагноз болезни может представлять затруднения лишь в смысле отграниче ния от артериосклероза мозга, которому, однако, более свойственны грубые очаговые симптомы, инсульты и п р . , при менее вы раженной тенденции к психическому рас паду. Остается неясным, следует ли счи тать А . б. лишь разновидностью старческого слабоумия или ж е самостоятельной болез ненной формой. Х о т я анат. исследования и указывают на первую возможность, однако, то обстоятельство, что А . б. развивается в более молодом возрасте (на 5 или 6-м десят ке) сравнительно со старческим слабоумием и проявляется гораздо более резкими кли ническими и пат.-анатомическими измене ниями,—говорит за наличие какого-то не известного фактора, определяющего специ фический патогенез данной болезни. Лит.: A l z h e i m e r A., Zeitschrift f. die gesam te Neurologie u. Psychiatrie, В . I V , Berlin, 1911; A l z h e i m e r A., Zeitschr. fur die gesamte Neuro logie und Psychiatrie, Ref., В . V. B e r l i n , 1913; S p i e 11 m e у e r W., Histopathologic des Nervensystems, Berlin, 1922. M. Гуревич. Альцгеймер а изменения невр о ф и б р и л л е й . Внутриклеточные фиб рилли патологически изменяются, склеи ваются и образуют толстые, сильно кра сящиеся т я м ш ; это изменение фибриллей является признаком тянгелого поражения нервных клеток, которые в дальнейшем рас падаются, после чего измененные фибрил ли, являясь остатками нервных элементов, продолжают окрашиваться (стойкость). Эти изменения лучше всего видны при окраске обычными методами, применяемыми для обнаружения фибриллей (неврофибриллей— B i e l s c h o w s k y и д р . ) , но такие изменения заметны даже при окраске по Нисслю, к о торая вообще неизмененных фибриллей не обнаруживает. Альцгеймера изменения фиб риллей наблюдаются при старческом слабо умии и при болезни Альцгеймера, являясь важным отличительным их признаком. А Л Ь Ц Г Е Й М Е Р А О К Р А С К И , употребляют ся для обработки центральной нервной си стемы с целью выявить наличие протоплазматической глии (глиозных клеток). Наибо лее употребительны три способа окраски: 1) гематоксилином Маллори (Mallory); 2 ) жидкостью Манна ( M a n n ) и 3 ) F u c h s i n L i c h t g r u n . Д л я первых двух способов не обходима фиксация в специальной протра ве для невроглии ( W e i g e r t ) с формалином; заливать в парафин или резать на замо раживающем микротоме. П р и первом спо собе срезы кладутся на 2 минуты в воду, подкисленную уксусной кислотой, затем на 2 м и н . в сильно разведенный гематоксилин Маллори, промываются в воде, диференцируются в спиртах и заключаются в канад ский бальзам. П р и втором способе срезы обрабатываются в течение от 1 до 6 час. в насыщенном водном растворе фосфорно16