* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

Гемолитическая болезнь новорожденных, или гемолитическая анемия но­ ворожденных, или эритробластоз плода. Проявляется у детей с первых часов н дней жизни. Семейный характер заболевания бесспорен. В основе лежит своеобразный гемолитический процесс, возникающий в период внутриутробной жизни вследствие наличия резус-фактора у плода и отсутствия его у матери. Имеющийся резус-фактор в эритроцитах плода через плаценту переходит в кровь матери, и в ией образуются антитела — антирезус-агглютинины. Послед­ ние, поступая в кровь плода или новорожденного в момент родов, вызывают агглютинацию его эритроцитов с последующим гемолизом и развитием мало­ кровия. Имеет значение групповая несовместимость крови матери и плода в пределах системы О—AB (более доброкачественное течение). Гемолитическая болезнь новорожденных встречается приблизительно у 2—5 на 1000 новорож­ денных. С и м п т о м ы и т е ч е н и е . Проявляется в виде различных форм. Отечная или врожденная водянка. Отмечается мертворождение или ребе­ нок умирает во время родов, или в течение первых дней жизни. Обращает на себя внимание общая отечность ребенка, резкая бледность кожи и види­ мых слизистых оболочек; дети иа вид как бы прозрачные. Тяжелая желтуха новорожденных. Ребенок рождается уже с желтушной окраской покровов или желтуха проявляется в течение первых 12—24 часов жизни и быстро прогрессирует. Состояние быстро ухудшается, ребенок сон­ лив, отказывается от пищи. Могут появиться кровоизлияния. Печень и селезен­ ка увеличены. Моча темная, стул окрашен нормально. В крови высокое со­ держание непрямого билирубина, снижение гемоглобина до 6—8 г% (40—50% и даже ниже) и эритроцитов до 2 000 000—3 000 000 и меньше; увеличение ретикулоцитов, аниэоцитоз, пойкилоцитоэ, нередко эритробластоз. Цветной пока­ затель около единицы илн больше. Могут быть симптомы поражения централь­ ной нервной системы (ядерная желтуха). У выживших детей в дальнейшем развиваются тяжелые дефекты со стороны нервной системы (атетозы, сла­ боумие) . Анемия новорожденных. Доброкачественное проявление болезни. Заболе­ вание начинается в течение первой недели жизни, ио только на 8—10-й день или даже к концу второго месяца обращает на себя внимание. Общее состоя­ ние ребенка остается хорошим. Печень н селезенка увеличены. Гемоглобин и эритроциты быстро снижаются. Число лейкоцитов может быть нормальным или повышенным, встречаются миелоциты. Если заболевание не распознано, то смерть при желтушной форме и при анемии может наступить в первые днн жизни. Как последствие поражений подкорковых узлов в дальнейшем наблю­ даются атетозы и расстройства психики (слабоумие). Для правильного установления диагноза необходимы хорошо собранный анамнез (выкидыши, мертворождения, недонашивание, тяжелые желтухи у предыдущих детей, закончившиеся смертью), исследование крови роженицы и новорожденного на наличие резус-фактора и антирезус-агглютининов, опре­ деление группы крови и резус-антител в молоке матери. Л е ч е н и е и п р о ф и л а к т и к а . Брать под особое наблюдение женщин с неблагоприятным акушерским анамнезом. Лицам женского пола, независимо от возраста, имеющим резусотрнцательную кровь, производить в необходимых случаях (в случаях болезни, большой потери крови и т. д.) переливание или внутримышечное введение исключительно реэусотрицательной крови. Ребенок не должен прикладываться к груди матери, его надлежит кормить молоком другой женщины. Основным методом лечения является обменное переливание крови. Применяют резусотрнцательную, лучше одноимеииой группы кровь, а при ее отсутствии — резусотрнцательную кровь группы 0 ( 1 ) . В легких случаях можно ограничиться дробными, повторными переливаниями крови по 50—• 80 мл. Из медикаментов назначают витамины ( C B ) , гормональные препа­ раты (преднизон, предниэолон по 0,005 г 2 раза в день) в течение 6—7дией, димедрол по 0,002 г 3 раза в день в течение недели, введение 5% раствора глюкозы под кожу илн внутривенно 10% раствора. Геморрагическая болезнь, или геморрагический диатез новорожденных. Является следствием физиологической недостаточности ряда факторов свер1 1 219