* Данный текст распознан в автоматическом режиме, поэтому может содержать ошибки

АТЛАС ПО Р Е К О Н С Т Р У К Т И В Н О Й Х И Р У Р Г И И П О Л О В О Г О ЧЛЕНА факторов с учетом кислотных и основных форм, которые обладают почти 50 % гомологичностью в от­ ношении фРК. Основная форма ф Р ф примерно в 10 раз мощнее в качестве стимулятора ангиогенеза по сравнению с другими членами семейства, однако кислотная форма также вносит вклад в ангиогенез раневой области, стимулируя пролиферацию клеток эндотелия. ф Р ф выделяет многие клетки, хотя клетки эндотелия одновременно и выделяют эти вещества, и чувствительны к ним. Основная форма ф Р ф также стимулирует синтез коллагена, закрытие раны, эпителизацию и синтез матрикса. Со­ держание фРК увеличивается в фибробластах, а единственные клетки, обладающие рецепторами к этому фактору роста, — это клетки эпителия. Недавние исследования показали, что паракринный фРК стимулирует пролиферацию эпителиальных клеток в ходе рубцевания. Исследования рубцевания с ис¬ пользованием животных, генетически лишенных способности вырабатывать фРК, показали, что у них образование рубца сильно задерживается из-за нарушений регуляции реэпителизации. Тромбоцитарный фактор роста ТфР локализован в а-гранулах тромбоцитов. Это гликопротеин с массой от 3 0 до 32 к Д а , имею­ щий 2 субъединицы, А и В, которые взаимно гомологичны на 56 %; гены, ответственные за синтез ТфР, расположены на 7-й и 22-й хромосомах. Человеческие тромбоциты производят преимуще¬ ственно АВ-гетеродимеры, хотя другие клетки выделяют факторы, сходные с ТфР. ТфР активирует TGF-в, стимулируя нейтрофилы и макрофаги, в дополнение к хемотаксису и митогенезу как в фибробластах, так и в клетках гладкой мускулатуры. ТфР также усиливает синтез коллагена, актив¬ ность коллагеназ и ангиогенез. Хотя эпителиальные и эндотелиальные клетки лишены рецепторов ТфР, оказалось, что он вызывает ангиогенез в этих клетках. Этот эффект может быть вторичным по отношению к его мощному действию на воспалительные клетки. Трансформирующий фактор роста в 1 2 3 У TGF-в есть 5 изоморфов, 3 из которых присутствуют в организме млекопитающих (в , в , в ). T G F ^ — первый фактор роста, относительно которого в опытах на животных было показано, что он участвует в заживлении ран и, что по сути TGF-в, подобно витамину А, смягчает подавление воспаления, вызванное глюкокортикоидами. TGF-в является гомодимером с молекулярной массой 25 к Д а и может быть выделен из самых различных тканей. В значительной концентрации его обна¬ руживают в а-гранулах тромбоцитов, откуда он выделяется в ответ на повреждение клеток; TGF-в регулирует собственный синтез и стимулирует моноциты к выделению других факторов, таких как ф Р ф , ТфР, ф Н О - а , ИЛ-1. TGF-в действует хемотаксически на макрофаги и стимулирует хемо¬ таксис и пролиферацию фибробластов. Кроме того, он является мощным стимулятором синтеза коллагена и вызывает выделение фибробластами фибронектина и протеогликанов. В целом TGF-в стимулирует образование внеклеточного матрикса и фиброз раневой области. В некоторых опытах по рубцеванию, в том числе на моделях к о ж и и почки, вещества, подавляющие действие TGF-в, вызывали уменьшение рубцевания. Кроме того, недавние исследования показали, что T G F ^ об­ ладает индивидуальной биологической активностью, сходной с активностью факторов T G F ^ и T G F ^ , которые могут стимулировать рубцевание к о ж и . 2 Трансформирующий фактор роста а TGF-а очень схож с Э ф Р и может рассматриваться как его вариант, действующий аутокринно. О н продуцируется макрофагами, тромбоцитами, кератиноцитами и множеством других клеток. TGF-а стимулирует мезенхимальные и эпителиальные клетки, вызывает рост эпителиальных клеток и способствует эндотелиальному хемотаксису. О н также является необходимым кофактором для TGF-в в процессе стимуляции выработки фибробластов in vitro. TGF-а действует путем связывания с рецепторами Э ф Р . Интерлейкин-1 Первоначально ИЛ-1 был описан как фактор, вызывающий пролиферацию лимфоцитов. О н выраба¬ тывается макрофагами и клетками других типов и способствует хемотаксису эпителиальных клеток, 78